衰老是再添一个连续的过程，几乎所有生物体内细胞、新证新研现抗组织和器官功能都会不可避免的据最究衰退。糖尿病、生素肥胖、可延心脏病、长寿神经变性和癌症等多种疾病的再添发生也都与衰老有关。

衰老细胞虽然保持细胞周期停滞的新证新研现抗状态，但这些细胞会持续产生细胞因子和炎症介质的据最究能力，从而影响周围环境并引发慢性炎症和纤维化。生素

早在2023年11月9日，可延来自英国索尔福德大学的长寿Michael P. Lisanti教授课题组在Aging杂志发表题为“Antibiotics that target mitochondria extend lifespan in C. elegans”的文章。

该研究发现与对照组的再添线虫相比，用多西环素、新证新研现抗阿奇霉素单独(分别为小和大线粒体核糖体的据最究抑制剂)或两者的组合处理的线虫，显著延长了寿命并延缓衰老的发生。

2024年4月30日，深圳大学医学院基础医学院刘宝华教授团队在Aging Cell杂志发表题为“Doxycycline decelerates aging in progeria mice”的研究论文。该研究发现多西环素（DOX）可以延缓早衰症小鼠的衰老并延长其寿命。

研究人员引入早衰鼠模型Zmpste24 KO小鼠，从1月龄开始在早衰小鼠饮用水中加入DOX。结果发现，DOX干预减轻了雄性和雌性早衰小鼠的体重，增强了早衰小鼠的活动能力并显著延长了早衰小鼠的寿命。

先前研究发现IL6驱动的炎症会加速生物衰老并缩短寿命，研究人员随后采用ELISA法检测血清IL6水平。结果发现，与野生型(WT)小鼠相比，早衰小鼠血清IL6水平升高6.3倍，经DOX干预后IL6水平明显降低。

更重要的是，与WT小鼠相比，早衰小鼠的所有组织中细胞衰老生物标志物表达水平均升高，但是经DOX处理后这些衰老标志物表达均显著下调。

总的来说，该研究发现DOX干预可减缓早衰小鼠的衰老并延长了寿命。在细胞水平上，DOX干预可以缓解多种细胞的衰老。在分子水平上，NAT10作为DOX的潜在分子靶点，抑制NAT10可能是DOX在早衰小鼠中的抗衰老作用的原因。

参考文献：

https://doi.org/10.18632/aging.205229

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.14188